Se trata de un mecanismo insospechado  que controla el grado de crecimiento tumoral, según indica Sohail Tavazoie, director del equipo científico que ha publicado el hallazgo en la prestigiosa revista Cell. Los ftARN se encuentran presentes en todos los seres vivos y sus niveles aumentan cuando las células son expuestas a hipoxia y a otras formas de estrés metabólico. Los científicos descubrieron que, en entornos pobres en oxígeno, los tumores de mama producen más ftARNs y son menos susceptibles de dar lugar a metástasis.

Por otro lado, se demostró que la adición de ftARNs a tumores en normoxia reduce el crecimiento y la progresión del cáncer. En el mecanismo molecular subyacente a estos efectos, los ftARN  que derivan de tARN de aminoácidos específicos como el glutamato, el aspartato, la glicina o  la tirosina, juegan un importante papel uniéndose al oncogen YBX1, cuya función es clave en el desarrollo del tumor. La unión de los ftARN  a YBX1 desplaza a otros ARN que requieren de esta interacción para multiplicarse y participar de manera efectiva en la proliferación y diseminación tumoral. Por tanto, los ftARN constituyen una nueva clase de supresores tumorales, propios de la célula, con un mecanismo de acción sobre la regulación de la expresión génica completamente nuevo. Desde el punto de vista fisiológico, los ftARNs parecen formar parte de un sistema que evalúa el grado de gasto energético permisible en situaciones de recursos limitados, tales como condiciones de hipoxia, y que actúa suprimiendo la tasa de crecimiento celular en condiciones desfavorables.

Los científicos pretenden ahora investigar cómo dejan de producirse los ftARN en el cáncer de mama agresivo.