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Proponen un nuevo mecanismo etiológico en la enfermedad de Crohn

El desequilibrio en la flora bacteriana podría ser más importante que la predisposición genética.

Investigadores de diferentes centros alemanes han demostrado que el microbioma tiene una importante participación en la patogenia de la enfermedad de Crohn (EC). Para ello han trasplantado la flora intestinal de ratones enfermos a ratones bacteriológicamente estériles. Aunque estos últimos presentaban una constitución genética que los predisponía a desarrollar EC, ...

Investigadores de diferentes centros alemanes han demostrado que el microbioma tiene una importante participación en la patogenia de la enfermedad de Crohn (EC). Para ello han trasplantado la flora intestinal de ratones enfermos a ratones bacteriológicamente estériles. Aunque estos últimos presentaban una constitución genética que los predisponía a desarrollar EC, los síntomas de la enfermedad se hicieron aparentes sólo tras la recepción del microbioma de animales enfermos.

El modelo utilizado por los científicos es patológicamente muy similar a la EC humana, ya que se caracteriza por una inflamación transmural inducida por factor de necrosis tumoral alfa y que afecta predominantemente al íleon. Por otro lado, la severidad y la localización de la inflamación mostraron ser dependientes del microbioma. La investigación también demuestra que la pérdida de función de las células de Paneth intestinales es más bien consecuencia, y no causa, de la inflamación característica de la enfermedad. Estas células glandulares tienen una función inmunitaria y mueren progresivamente, sin que hasta el momento se supiera si esta era la causa de la enfermedad o de la disbiosis.

Hasta ahora no existía evidencia funcional del papel de las bacterias sobre el desarrollo de la inflamación crónica en el intestino delgado. Este es el primer estudio que suministra entendimiento fundamental de la causalidad de la interacción entre microbioma y hospedador, poniendo de manifiesto la importancia de las alteraciones dinámicas del ecosistema bacteriano en la etiología de la EC.

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