Un activador natural de la senescencia celular podría ser la clave en la cura del cáncer de pulmón
El mecanismo de acción de iloprost es muy similar, lo que podría convertirlo en el primer representante de una nueva clase terapéutica para el tratamiento de la enfermedad.
10/03/2015
La senescencia celular es una situación de arresto celular permanente que detiene la proliferación celular y protege de estímulos oncogénicos. Aunque actualmente no existen marcadores únicos de senescencia, la proteína Wnt7a ha sido reconocida por su papel anti-tumorigénico, particularmente en el tejido pulmonar. En un estudio genético y de análisis ...
La senescencia celular es una situación de arresto celular permanente que detiene la proliferación celular y protege de estímulos oncogénicos. Aunque actualmente no existen marcadores únicos de senescencia, la proteína Wnt7a ha sido reconocida por su papel anti-tumorigénico, particularmente en el tejido pulmonar. En un estudio genético y de análisis del transcriptoma publicado en la revista Oncogene, investigadores de diferentes centros de investigación norteamericanos han puesto de manifiesto la relevancia de Wnt7a en la inducción de la senescencia celular, mostrando por primera vez que el aumento de la tumorigénesis en ratones deficientes en Wnt7a es consecuencia directa de una reducida senescencia.
Asimismo, los autores han descubierto que el análogo de la prostaciclina, iloprost, una molécula pequeña que mimetiza la función de Wnt7a, induce senescencia en una línea celular deficiente en Wnt7a, mimetizando la función de éste como interruptor principal del proceso. La senescencia inducida por Wnt7a es independiente de la inducida por la vía canónica de la beta catenina, una observación relevante desde el punto de vista terapéutico porque esta última vía raramente se encuentra mutada en el cáncer de pulmón. Además, el gen Wnt7a se encuentra situado en una zona cromosómica donde las deleciones alélicas son comunes en diversos tipos de cáncer.
En apoyo a las observaciones del trabajo, otro estudio reciente apoya la disfunción de Wnt7a como causa subyacente a la tumorigénesis en el 88% de los carcinomas renales de célula clara.
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