Atención Primaria Cardiología

Identificado un gen clave en el desarrollo de la insuficiencia cardíaca

Un nuevo estudio revela que el silenciado del gen HAPLN1 restaura múltiples parámetros funcionales cardíacos en un modelo animal.

03/05/2024

Científicos de diversos centros chinos han demostrado que la supresión de la actividad del gen HAPLN1 en un modelo de insuficiencia cardíaca reduce la hipertrofia de este órgano y los niveles de las proteínas que la causan, aumentando además tanto la fracción de eyección como el acortamiento fraccional del ventrículo izquierdo. La intervención también tuvo un positivo impacto sobre la estructura del tejido, restaurando el ordenamiento de los cardiomiocitos y reduciendo la infiltración de células inflamatorias. Yiping Ge, investigador del hospital Cardiovascular de Qingdao Fuwai y director del estudio, afirma que HAPLN1 ha sido identificado en el análisis bioinformático de una base de datos de expresión génica, en el que se constató su potencial diagnóstico.

La relevancia de HAPLN1 en la patogénesis de la insuficiencia cardíaca pudo ser recapitulada en cardiomiocitos expuestos a angiotensina II, situación que mimetiza la enfermedad y en la que el silenciado de HAPLN1 mediante un ARN de interferencia promovió la viabilidad celular, reduciendo los niveles de estrés oxidativo y la apoptosis, o muerte celular programada. En el examen del mecanismo de acción que media estos beneficios, los científicos hallaron que la disminuida actividad de HAPLN1 causada por la terapia restaura los niveles de la proteína quinasa PKA, así como el estado de fosforilación de otras proteínas de señalización. Ge señala que la actividad de la PKA es esencial en las células llamadas marcapasos, las cuales generan un latido rítmico mediante oscilaciones de los niveles internos de calcio, incluso en ausencia de estimulación beta-adrenérgica. El investigador concluye indicando que se requieren estudios adicionales en otros modelos in vivo e in vitro, con el objetivo de corroborar los actuales hallazgos.