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Más evidencia acerca de la toxicidad del bisfenol A sobre las células musculares

Un nuevo estudio in vitro confirma que este monómero utilizado en la fabricación de productos de gran consumo afecta negativamente diversos procesos celulares.

01/04/2024

Científicos de múltiples centros tailandeses han examinado el impacto del bisfenol A sobre mioblastos murinos, hallando que este compuesto altera la morfología celular, reduciendo además la capacidad proliferativa de estas células. Este último efecto resultó ser consecuencia del arresto celular y de la subsiguiente apoptosis, o muerte celular programada. El bisfenol A también redujo la diferenciación de los mioblastos y la formación de miotubos, a través de la inhibición de la fosforilación de uno de los componentes del factor de transcripción NF-kappaB.

Piyaporn Surinlert, investigador de la Universidad de Thammasat y director del estudio, afirma que el bisfenol A es utilizado en la manufacturación de policarbonatos y resinas ampliamente utilizados en la producción de plásticos y dispositivos médicos. Al igual que otros monómeros químicos, tiende a lixiviar, especialmente bajo ciertas condiciones de temperatura y pH, contaminando los productos contenidos en el envase del que forma parte, asegura el científico. Surinlert prosigue indicando que estudios previos ya habían demostrado que el compuesto se acumula en el músculo, hígado y cerebro, habiendo sido identificado en la orina de más del 90% de los habitantes de países industrializados, tales como Canadá, Alemania y EE.UU. A ello se añade su capacidad de cruzar la placenta, con potenciales consecuencias en el desarrollo embrionario. Notablemente, el actual estudio halló que la citotoxicidad del bisfenol A tiene lugar a concentraciones muy inferiores a las reportadas como citotóxicas en células humanas, incluyendo fibroblastos y células madre mesenquimales. Los científicos también constataron una disminución de la capacidad antioxidante de los mioblastos expuestos a bisfenol A, con significativas reducciones en la actividad de múltiples enzimas protectores frente a las especies reactivas del oxígeno.