La enfermedad cardíaca inducida por la obesidad, que afecta hasta al 10 % de la población en ciertos rangos de edad, se considera una condición muy difícil de tratar, de hecho, el 75 % de las personas no suelen sobrevivir más de cinco años después del diagnóstico. Sin embargo, un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad Deakin (Australia) podría arrojar luz sobre cómo se desarrolla y proporciona una vía viable para su abordaje terapéutico.

Los resultados de este estudio, publicado en ´Nature Communications´ son los primeros que se cuentan para describir la producción y liberación de beta amiloide por el tejido adiposo como causa de enfermedad cardíaca. La proteína beta amiloide está también implicada en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

"Como parte de este primer estudio mundial, las pruebas de laboratorio han revelado que la beta amiloide se secreta del tejido adiposo al torrente sanguíneo", explicó Sean McGee, profesor de biología médica en la Facultad de Medicina de Deakin. "Observamos tanto a ratones delgados como a ratones que fueron alimentados con una dieta rica en grasas que provoca obesidad, y quedó claro que los ratones obesos tenían niveles mucho más altos de beta amiloide en la sangre", agregó.

En concreto, pudieron constatar que dicha proteína se acumuló en las mitocondrias del corazón (las centrales eléctricas de las células que generan energía) e impidió la generación de energía en las células del corazón, tan necesaria par bombear sangre, y ante su carencia causar enfermedades cardíacas.

"Hasta donde sabemos, esta es la primera vez que la beta amiloide ha sido implicada en una enfermedad que no es el Alzheimer, ya que se pensaba que los efectos negativos de la beta amiloide estaban restringidos al cerebro".

El hallazgo conduce a valorar la posibilidad de que medicamentos bloqueadores beta amiloide que se han desarrollado para la enfermedad de Alzheimer podrían reutilizarse para la enfermedad cardíaca inducida por la obesidad.

"Dado que estas terapias ya existen y su seguridad ha sido probada en humanos, sería factible pasar directamente a ensayos clínicos en pacientes con enfermedades cardíacas. Esto reducirá el proceso de desarrollo de fármacos en unos 10 años", concluyó el prof. McGee.