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Hallan propiedades cardioprotectoras en un factor neurotrófico cerebral

La sensibilidad de los cardiomiocitos a este factor determina su contractilidad basal y podría explicar la cardiotoxicidad de la quimioterapia en el cáncer.

20/01/2015

Investigadores de la Universidad Johns Hopkins han descubierto que el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) controla la contracción y relajación de las células musculares en cultivo y en animales de experimentación. Los resultados de la investigación, publicados en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, revelan que ...

Investigadores de la Universidad Johns Hopkins han descubierto que el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) controla la contracción y relajación de las células musculares en cultivo y en animales de experimentación. Los resultados de la investigación, publicados en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, revelan que el BDNF es fundamental en el mantenimiento de la vitalidad del músculo cardíaco, actuando a través de su receptor, TrkB. Al comparar cardiomiocitos de ratones sanos con los de ratones con fallo cardíaco, se constató que estos últimos respondían pobremente a la estimulación con BDNF y que esta diferencia era debida a la expresión de una forma alterada de TrkB.

Aunque esta versión de TrkB no implica necesariamente el desarrollo de enfermedad cardiovascular, hace que los cardiomiocitos sean menos sensibles al BDNF y no puedan usarlo para estimular la contractilidad. Por otro lado, los ratones deficientes en TrkB sí presentan importantes alteraciones en la contractilidad cardíaca, lo que apoya el concepto de que una vía de señalización del BDNF intacta es fundamental para la buena salud del corazón. En presencia de agentes cardioestresantes como la hipertensión o el sobreesfuerzo cardíaco, una baja actividad de la vía TrkB-BDNF podría causar daño al corazón, indica Nazareno Paolocci, director del estudio. La disrupción de esta vía podría explicar la cardiotoxicidad inducida por la quimioterapia en pacientes con cáncer, ya que sus componentes bloquean los receptores de múltiples factores de crecimiento, incluido TrkB. Otra importante conclusión del estudio es que la vía TrkB-BDNF es independiente de la adrenalina, lo que ha llevado a sugerir que BDNF es fundamental para la estimulación de la contractilidad en condiciones basales o de ejercicio moderado.