Atención Primaria Neurología

Revelan el potencial terapéutico de un polímero natural en un modelo de Parkinson

El tratamiento oral mejora las funciones motoras y múltiples parámetros moleculares en el cuerpo estriado, sin causar toxicidad sistémica.

11/12/2023

Los resultados de un reciente estudio ponen de manifiesto que la sericina, un componente de la seda, atenúa diversos síntomas y algunos aspectos de la patología asociados al Parkinson. La administración oral cada 2 días durante 30 días en ratones afectados por la enfermedad mejoró significativamente la coordinación motora, la rigidez muscular y la catalepsia. El beneficio fue acompañado por una disminución de los niveles de las proteínas proinflamatorias TNF-alfa e IL-6 en el cuerpo estriado, así como por un incremento del factor neurotrófico BDNF, del enzima antioxidante catalasa y de c-fos, factor de transcripción que promueve la proliferación celular.

Afshin Kheradmand, investigador de la Universidad de Ciencias Médicas de Teherán y director del estudio, afirma que la dosis de sericina seleccionada ya había demostrado su inocuidad en experimentos preliminares. El científico prosigue subrayando la relevancia del modelo empleado, en el que el Parkinson es desencadenado por un agente químico, causa frecuente de la enfermedad humana. Sólo el 15% de los casos de Parkinson han sido asociados a la genética, mientras que la importancia de los factores ambientales está siendo reconocida de manera creciente, asegura el investigador. En estudios previos la sericina ya había demostrado actividades antioxidantes, antiinflamatorias y antibacterianas, destacando así mismo su capacidad de prevenir la apoptosis, o muerte celular programada, en el hipocampo de ratas con diabetes. El actual estudio también halló una elevación de los niveles cerebrales de la quinasa TrkB, la cual es esencial en la transmisión de las señales mediadas por el BDNF. En futuros experimentos, los autores planean examinar el impacto de la sericina sobre la expresión de los receptores de dopamina, neurotransmisor cuya deficiencia caracteriza la enfermedad.