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Un marcador celular se asocia a la progresión de la esclerosis lateral amiotrófica

Su elevación se correlaciona positivamente con la de la cadena ligera de los neurofilamentos, principal biomarcador de la duración de la enfermedad.

03/11/2023

Científicos de la Universidad de Fudan han descubierto que la expresión de eomesodermina (EMD) en los linfocitos T CD4+ refleja y predice la progresión de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). En la comparación de muestras de sangre periférica entre individuos sanos y 85 pacientes con enfermedad de 12 meses de ...

Científicos de la Universidad de Fudan han descubierto que la expresión de eomesodermina (EMD) en los linfocitos T CD4+ refleja y predice la progresión de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). En la comparación de muestras de sangre periférica entre individuos sanos y 85 pacientes con enfermedad de 12 meses de duración, la proporción de linfocitos T CD4+ EMD+ resultó ser mayor en este último grupo, con especial enriquecimiento de EMD en los linfocitos de los subtipos funcionales Th1, Th17 y Th9.

Zhang-Yu Zou, co-director del estudio, afirma que la expresión de EMD fue más frecuente en los pacientes en los que la enfermedad había tenido inicio bulbar, en comparación con el inicio en las extremidades, tanto en hombres como en mujeres. Los linfocitos T CD4+ EMD+ de los pacientes también se distinguieron por una mayor expresión del receptor de quimiocinas CXCR3, correlacionándose en cierta medida con los niveles séricos de la cadena ligera de los neurofilamentos. El paralelismo entre este último biomarcador y los linfocitos EMD+ fue mayor en pacientes con ELA de más de 12 meses de duración, alcanzando significancia estadística en la subpoblación Th1. Notablemente, una mayor proporción basal de linfocitos EMD+ resulto ser factor predictivo de progresión más rápida de la enfermedad. Zou señala que numerosos estudios previos ya habían señalado la relevancia de los linfocitos T, tanto en el desarrollo como en los desenlaces de la ELA. En particular, el desequilibrio entre subpoblaciones linfocitarias ya había sido demostrado en un estudio longitudinal. Sin embargo, todavía existía poca información acerca de las moléculas intracelulares, tales como la EMD, que potencialmente pueden ser causantes de este desequilibrio, concluye el científico.

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