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Detectan una interacción entre proteínas que podría desencadenar trombosis tras la vacuna de la COVID-19

Poder identificar cómo se forman coágulos sanguíneos en la enfermedad conocida como trombocitopenia inmunitaria inducida por vacunas es un paso adelante de cara a comprender y gestionar el riesgo potencial asociado en algunos pacientes.

31/10/2023

Científicos de la Universidad de Birmingham (EEUU) han podido identificar cómo se forman coágulos sanguíneos mortales en la enfermedad conocida como trombocitopenia inmunitaria inducida por algunos tipos de vacunas para la COVID-19. "Los principales avances observados en el desarrollo de vacunas durante la pandemia mundial de COVID-19 quedaron, en cierto modo, ...

Científicos de la Universidad de Birmingham (EEUU) han podido identificar cómo se forman coágulos sanguíneos mortales en la enfermedad conocida como trombocitopenia inmunitaria inducida por algunos tipos de vacunas para la COVID-19.

"Los principales avances observados en el desarrollo de vacunas durante la pandemia mundial de COVID-19 quedaron, en cierto modo, en evidencia tras algunos raros pero trágicos casos de trombosis inmunitaria inducida por la vacuna. Aunque se disponía de vacunas alternativas disponibles para seguir brindando protección contra el coronavirus en algunos países del mundo, comprender los mecanismos detrás de estos casos es fundamental para garantizar que la tecnología para administrar vacunas se pueda utilizar con confianza en el futuro", según expuso el Dr. Pip Nicolson, de la Universidad de Birmingham.

Estudios anteriores habían demostrado que los pacientes con trombosis producen anticuerpos que se adhieren a una proteína llamada factor plaquetario 4 (PF4) para crear un gran grupo de moléculas llamado complejo inmunológico. Seguidamente, se activan las plaquetas y las células del sistema inmunológico que causan la coagulación y la inflamación, pero se desconocía la naturaleza precisa de lo que hace el PF4 en este evento.

El equipo investigador utilizó sangre extraída de donantes sanos, así como suero y plasma de pacientes con trombosis, y pudo observar, por primera vez, cómo el PF4 participa directamente en la activación de las plaquetas y en el resultado de eventos trombóticos. Al adherirse a un receptor llamado c-Mpl en la superficie de las plaquetas, el PF4 desencadenó la producción de células pequeñas que se sabe que causan la coagulación.

"Además de identificar una nueva forma en la que las plaquetas se activan de una manera potencialmente mortal en la trombosis, nuestra investigación también ha podido encontrar cómo este mecanismo puede conducir a nuevos medicamentos para proteger contra los coágulos de sangre en trombosis y los coágulos de sangre en general", tal como indicó el Dr. Richard Buka, investigador del Instituto de Ciencias Cardiovasculares y coautor principal.

"Nuestra investigación analiza cómo podemos identificar a los pacientes que pueden desarrollar trombosis con vistas a que se puedan implementar futuros programas de vacunas en todo el mundo y al mismo tiempo comprender y gestionar el riesgo potencial para aquellos pocos con mayor riesgo", señaló, por su parte, la Dra. Samantha Montague, investigadora del Instituto de Ciencias Cardiovasculares de la Universidad de Birmingham y coautora principal del artículo,

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