Atención Primaria Cardiología

Las vesículas extracelulares de células madre atenúan la hipertensión pulmonar en un modelo animal

Científicos identifican al microARN miR-200b como mediador del efecto terapéutico, abriendo la vía a un potencial nuevo tratamiento.

31/10/2023

Un nuevo estudio revela que la inyección intraperitoneal de vesículas extracelulares (VEs) derivadas de células madre de médula ósea mejora múltiples parámetros asociados a la hipertensión pulmonar (HP), tales como la presión arterial pulmonar media, la sistólica del ventrículo derecho y el índice de hipertrofia de este último. El tratamiento también redujo significativamente en el tejido pulmonar los niveles de citoquinas proinflamatorias y los de un marcador específico de los macrófagos de tipo M1, de fenotipo proinflamatorio, con un concomitante incremento de los macrófagos antiinflamatorios de tipo M2. Los investigadores hallaron que estos beneficios son dependientes del microARN miR-200b contenido en las VEs, como se demostró en experimentos en los que las mejoras observadas fueron revertidas en presencia de un oligonucleótido inhibidor específico. En el examen del potencial mecanismo de acción de las VEs, los científicos analizaron 28 genes asociados a la HP, entre los que el de la fosfodiesterasa 1A mostró la mayor probabilidad de interacción con miR-200b.

Fei Xu, investigador de la Universidad de Nanchang y co-director del estudio, afirma que la expresión de este enzima en las células del músculo liso vascular pulmonar y en los macrófagos alveolares puede ser sustancialmente reducida mediante la adición in vitro de un mimético molecular de miR-200b. Xu concluye subrayando la importancia de los macrófagos en la patobiología de la HP, en la que estas células se agregan alrededor de los vasos pulmonares, causando la apoptosis de las células endoteliales y potenciando la proliferación e hipertrofia de las células del músculo liso. Notablemente, un estudio previo ya había demostrado que esta agregación puede ser evitada mediante inhibidores de la fosfodiesterasa, atenuando la HP.