Neurología

Un agente biológico mejora la histopatología en un modelo de esclerosis múltiple

Los beneficios observados confirman el papel de la materia gris y de los linfocitos B en el desarrollo de la patología.

30/10/2023

Científicos de la Universidad Johns Hopkins han establecido que el bloqueo de la molécula BAFF mediante un anticuerpo monoclonal reduce la infiltración inmunitaria y la inflamación en las meninges, en un modelo de esclerosis múltiple (EM) remitente-recidivante. El tratamiento intraperitoneal se asoció a una disminución en el número de linfocitos T y B y de células mieloides, con una tendencia a disminuir el volumen leptomeníngeo, si bien este último efecto no alcanzó significancia estadística. En las zonas del córtex y del hipocampo adyacentes a las meninges, la terapia atenuó la pérdida de neuronas y de sinapsis.

Pavan Bhargava, director del estudio, subraya la relevancia de este hallazgo, dado que la neurodegeneración en estas regiones cerebrales se asocia a pérdida de capacidad cognitiva y de memoria espacial. Aunque el tratamiento no tuvo impacto sobre el índice clínico de la enfermedad, los resultados confirman la creciente evidencia acerca del papel de BAFF en la patogénesis de la EM.

Bhargava señala que BAFF puede ser producido por los astrocitos, localizándose en la proximidad de sus receptores en las lesiones de la EM. Notablemente, el efecto de belimumab, un agente anti-BAFF ya autorizado por la FDA en el tratamiento del lupus, todavía no había sido examinado en la EM, asegura el investigador. Dado que belimumab es el homólogo humano del anticuerpo utilizado en el actual estudio, los científicos teorizan que los agentes anti-BAFF representan una alternativa terapéutica a desarrollar en la EM.