Atención Primaria Neurología

Avanza el desarrollo clínico de un nuevo fármaco en la epilepsia resistente

El activador de los canales de potasio XEN1101 reduce más de un 50% la frecuencia mensual de ataques, con un perfil de seguridad similar al de antiepilépticos comunes.

20/10/2023

Los resultados de un ensayo de fase IIb en pacientes adultos con convulsiones de origen focal (COF) ponen de manifiesto la eficacia y seguridad de XEN1101, un fármaco de molécula pequeña que actúa de manera selectiva sobre los canales de calcio Kv7.2/Kv7.3. El tratamiento diario durante 8 semanas se asoció ...

Los resultados de un ensayo de fase IIb en pacientes adultos con convulsiones de origen focal (COF) ponen de manifiesto la eficacia y seguridad de XEN1101, un fármaco de molécula pequeña que actúa de manera selectiva sobre los canales de calcio Kv7.2/Kv7.3. El tratamiento diario durante 8 semanas se asoció a reducciones de las COF de manera dependiente de la dosis del fármaco, con una disminución del 52% con la dosis mayor.

Gregory Beatch, investigador de Xenon Pharmaceuticals y director del estudio, afirma que la respuesta con esta dosis tuvo un inicio rápido, dándose en el 53% de los pacientes, ya al final de la primera semana. Los efectos adversos más frecuentes asociados a la terapia fueron los mareos, la somnolencia y la fatiga, si bien el 15% de los pacientes abandonó el tratamiento por cuestiones de tolerabilidad. Beatch señala que el actual ensayo ha sido precedido por otro de fase I, en el que XEN1101 mostró una vida media en circulación de aproximadamente 10 días, lo que apoya su uso en una única dosificación diaria, evitando además la necesidad de reducción gradual en caso de interrupción del tratamiento. El canal inhibidor Kv7.2/Kv7.3 constituye una diana terapéutica atractiva, debido a su expresión perisomática y axonal en las neuronas cerebrales, circunstancia que ya había sido explotada en el desarrollo de la ezogabina. Aunque este fármaco había mostrado eficacia en las COF, los efectos adversos asociados al uso crónico motivaron su retirada voluntaria del mercado. No obstante, los investigadores señalan que XEN1101 no es un derivado estructural de la ezogabina.