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Hallan un vínculo genético entre un tipo de nefropatía y la enfermedad inflamatoria intestinal

El riesgo de nefropatía por IgA aumenta un 78% en personas con predisposición genética a la EII, según un nuevo estudio.

19/10/2023

Un análisis realizado sobre poblaciones de origen europeo revela que los polimorfismos de nucleótido único (SNP) asociados a la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) constituyen un factor de riesgo causal de nefropatía por IgA, pero no de otras nefropatías. En el examen de más 86.000 individuos los investigadores han determinado que aunque algunos SNP propios de la EII se asocian a otros tipos de patologías renales, tales como la nefropatía membranosa y la diabética, la glomerulonefritis, el síndrome nefrótico y la urolitiasis, sólo la relación con la nefropatía por IgA es unidireccional.

Wei Chen, científico de la Universidad Sun Yat-sen y director del estudio, afirma que la asociación se mantuvo al considerar por separado los SNP de la colitis y de la enfermedad de Crohn. El examen de 42 fenotipos seleccionados de linfocitos T reveló que la expresión de la molécula CD4 en estas células es la única variable asociada a la nefropatía por IgA, lo que hace suponer que este marcador inmunológico podría explicar, al meno sen parte, la relación causal hallada. Los resultados son consistentes con los de un estudio observacional previo, realizado sobre biopsias renales de pacientes con EII, en el que este tipo de nefropatía fue el diagnóstico de mayor prevalencia. A diferencia de ese y otros estudios anteriores, el actual se basa en aleatorización mendeliana, un método de análisis que permite establecer relaciones de causa y efecto, minimizando la influencia de factores de sesgo y la causalidad inversa, asegura Chen. Aunque se desconoce cómo la EII promueve la deposición de IgA en el riñón, existe evidencia de que los pacientes con EII presentan en su mucosa lesionada células que segregan este anticuerpo, lo que junto al deterioro de la barrera intestinal podría facilitar la patogénesis renal.