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Una combinación farmacológica muestra actividad in vitro en el cáncer de cuello de útero

Induce apoptosis y daño celular a través de múltiples mecanismos, con un efecto superior al de cualquiera de los fármacos por separado. 

19/10/2023

Investigadores chinos han descubierto que el agonismo en el receptor cannabinoide CB2 mediante el fármaco AM1241 potencia el efecto antitumoral de panobinostat en células de cáncer de cuello de útero (CCU). Mientras que el efecto de cada fármaco por separado sobre la viabilidad celular fue marginal, la combinación exhibió un ...

Investigadores chinos han descubierto que el agonismo en el receptor cannabinoide CB2 mediante el fármaco AM1241 potencia el efecto antitumoral de panobinostat en células de cáncer de cuello de útero (CCU). Mientras que el efecto de cada fármaco por separado sobre la viabilidad celular fue marginal, la combinación exhibió un notable efecto sinérgico. En el examen del mecanismo de acción los científicos hallaron que la potenciación de la citotoxicidad es consecuencia de la estimulación del estrés en el retículo endoplasmático y de la vía de reparación del ADN, así como del incremento del estrés oxidativo. Estos efectos conducen a la apoptosis de las células malignas, según afirma Xiangdong Qu, investigador de la Universidad de Taizhou y director del estudio.

El científico prosigue indicando que el CCU es el cuarto tipo de cáncer más frecuente en las mujeres, dándose de manera cada vez más frecuente en pacientes jóvenes. Aunque la actividad antineoplásica de panobinostat ha sido demostrada en algunos tipos de cáncer, su eficacia en tumores sólidos ha sido cuestionada por los resultados de un reciente ensayo de fase II, en el que sólo una pequeña proporción de los pacientes mostró remisión completa, asegura Qu. Sin embargo, las combinaciones de panobinostat con fármacos inductores de apoptosis, tales como el etopósido o el topotecán, ofrecen mayor beneficio en el CCU. Ello ha conducido a la exploración de potenciales nuevas combinaciones con fármacos dirigidos a moléculas estimuladoras de la apoptosis en este tipo de cáncer. En efecto, señala Qu, la expresión inducida de CB2 en el CCU causa la activación de esta vía, lo que hace suponer que este receptor ofrece potencial terapéutico. Los actuales hallazgos ofrecen una base teórica para la investigación clínica de esta combinación farmacológica, concluye el científico.

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