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Nueva evidencia experimental sobre la relación entre dieta grasa y cáncer de colon

La mayor disponibilidad de colesterol aumenta la susceptibilidad a los carcinógenos y promueve la proliferación tumoral.

13/10/2023

Investigadores del Centro Nacional de Ciencia Celular (India) han demostrado en un modelo animal que la alimentación rica en grasas o en colesterol potencia la generación de pólipos intestinales en presencia de carcinógenos. La incidencia de estas lesiones alcanzó el 80%, frente al 30% en los animales alimentados con una ...

Investigadores del Centro Nacional de Ciencia Celular (India) han demostrado en un modelo animal que la alimentación rica en grasas o en colesterol potencia la generación de pólipos intestinales en presencia de carcinógenos. La incidencia de estas lesiones alcanzó el 80%, frente al 30% en los animales alimentados con una dieta normal, siendo el tamaño y número de los pólipos menor en este último grupo. En experimentos en ratones portadores de tumores de colon, los científicos hallaron que la dieta rica en grasas da lugar a tumores que alcanzan un tamaño hasta 3 veces mayor que los de los animales con dieta normal, lo que indica que la dieta influye de manera decisiva en la progresión de este tipo de cáncer.

Así lo afirma Manoj Kumar Bhat, director del estudio, quien valora estas observaciones indicando que la hipercolesterolemia, ya sea ésta causada por la obesidad inducida por la dieta o por ingesta excesiva de colesterol, promueve la patogénesis y progresión del cáncer de colon. El investigador señala que, a diferencia de la dieta rica en grasas, que resultó en ganancia de peso y alteraciones de la bioquímica sanguínea, la dieta rica en colesterol sólo resultó en hipercolesterolemia, lo que asignaría a este metabolito un papel esencial en el proceso patológico. En efecto, experimentos in vitro demostraron que el colesterol tanto en HDL como en LDL estimula la proliferación de las células tumorales, independientemente de sus rasgos genómicos o de la presencia de deleciones en el gen pro-apoptótico P53. Los científicos también hallaron que ambos tipos de colesterol promueven la acumulación de lípidos y captación de glucosa en las células malignas, las cuales muestran una mayor actividad glucolítica aeróbica, con el consiguiente incremento en ATP, mediador energético esencial en la supervivencia de toda célula. En consonancia con estos hallazgos, la mayor expresión de genes relacionados con el metabolismo de los lípidos y de la glucosa en biopsias de pacientes se asoció a peor prognosis. Los resultados confirmarían la ya sospechada relación entre dieta y cáncer, ofreciendo además un potencial mecanismo molecular.

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