La causa de la tuberculosis es una bacteria llamada Mycobacterium tuberculosis, un germen diminuto con forma de bastón de menos de 0,5 micrómetros de diámetro. Se transmite al toser, estornudar o incluso simplemente a través de una conversación y puede causar síntomas como fiebre, pérdida de peso y dolor en el pecho. La enfermedad normalmente se concentra en los pulmones. En 2021, más de 10 millones de personas en todo el mundo enfermaron de tuberculosis.

Uno de los mayores misterios actuales de la tuberculosis es por qué algunas personas se enferman y la mayoría no; en particular, por qué tantos pacientes inicialmente evitan la infección y luego finalmente sucumben a ella.

En este contexto, un equipo de investigación dirigido por la Universidad de Boston (Reino Unido) ha encontrado una manera de modificar las células inmunitarias para combatir mejor la enfermedad. En el estudio, publicado en ´Science Advances´, se identifican las firmas genéticas de los glóbulos blancos susceptibles y resistentes a la tuberculosis, conocidos como macrófagos. Los investigadores probaron, posteriormente, la capacidad de diferentes compuestos para transformar células vulnerables en otras más resistentes.

Los macrófagos suelen tener dos estados para combatir enfermedades, según los investigadores: uno activo que ataca y elimina a los intrusos patógenos, y otro regenerativo que ayuda a reconstruir el tejido después de la infección. Según los hallazgos de este estudio, en el caso de la tuberculosis, las células pueden quedar atrapadas en un modo de lucha hiperactivo, pero ineficaz: una respuesta inflamatoria persistente y dañina que daña el organismo, pero no elimina el patógeno. En el último estudio, el equipo de investigadores utilizaron modelos de ratón para buscar formas de desactivar esta respuesta y ayudar a los macrófagos a trabajar de forma más eficaz.

"Pensar en la tuberculosis como una batalla entre un patógeno y un huésped no es realmente productivo. Lo que probablemente estamos abordando es una coexistencia evolutivamente refinada de un patógeno y un huésped que eventualmente conduce a una enfermedad incurable en su etapa terminal", expuso Igor Kramnik, autor correspondiente del estudio y profesor asociado de medicina de la Facultad de Medicina Chobanian & Avedisian.

"Esperamos que nuestra investigación contribuya al desarrollo de tratamientos más eficaces para la tuberculosis al comprender mejor cómo ajustar los estados de activación de las células inmunitarias", afirmó Yabaji, autor principal del artículo. "Esto podría conducir potencialmente a terapias dirigidas a la inmunidad del huésped a la tuberculosis", indicó, por su parte, el prof. Kramnik.

Según la Organización Mundial de la Salud , la tuberculosis resistente a los medicamentos es uno de los principales contribuyentes a la resistencia a los antimicrobianos en todo el mundo y sigue siendo una amenaza para la salud pública. La organización informa que alrededor de 500.000 personas mueren anualmente a causa de la tuberculosis resistente a los medicamentos.