La enfermedad inflamatoria intestinal (EII se presenta, generalmente, en una de dos formas: enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa. Aunque los dos tienen síntomas similares, afectan a partes diferentes y requieren estrategias de tratamiento distintos. Actualmente, distinguir entre los dos suele requerir procedimientos invasivos, como una endoscopia o una biopsia.

En un informe publicado en el ´Journal of Proteome Research de ACS´, del que se hace eco la Sociedad Americana de Química, investigadores mostraron que las cadenas de moléculas de azúcar se adhieren a los anticuerpos de manera diferente en dichas enfermedades.

Para desarrollar una opción menos incómoda para el paciente, algunos investigadores están buscando biomarcadores en la sangre u otros fluidos corporales de fácil acceso. En este sentido, los anticuerpos, también conocidos como inmunoglobulinas, podrían servir como biomarcadores, dado que anteriormente se demostró que la inmunoglobulina G (IgG) desempeña un papel en las enfermedades autoinmunes, incluida la EII.

Asimismo, otra clase, la inmunoglobulina A (IgA), también podría desempeñar un papel, porque funciona dentro de las membranas mucosas que cubren y protegen los órganos internos, como el tracto intestinal. Estas moléculas inmunes pueden estar decoradas con cadenas de azúcares llamadas glicanos, y esto puede afectar su estructura y función. Dado que tanto la enfermedad de Crohn como la colitis ulcerosa afectan el tracto intestinal, Manfred Wuhrer y sus colegas querían entender cómo la glicosilación de IgA podría diferir entre estas dos enfermedades.

Para investigar estos patrones de glicosilación, los investigadores analizaron más de 400 muestras clínicas de plasma de pacientes con cualquier forma de EII, junto con casi 200 controles sanos. Utilizando una combinación de cromatografía líquida y espectrometría de masas, encontraron más de 30 formas diferentes de anticuerpos IgA1 e IgA2. Los glicanos diferían entre los tres grupos experimentales.

Los pacientes con enfermedad de Crohn tenían IgA con menos azúcares ramificados, pero más glicosilación en general en comparación con otros grupos. Los pacientes con colitis ulcerosa tenían más glicanos unidos al extremo opuesto de la cadena de proteína IgA que el grupo de control.

Estos patrones se utilizaron para construir un modelo estadístico preliminar que podría predecir el grupo de enfermedades, y el modelo podría ampliarse aún más para usarlo como herramienta de diagnóstico.