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La melatonina atenúa la osteonecrosis asociada al tratamientos con esteroides

Un estudio en animales demuestra el efecto protector de este y otros antioxidantes sobre las células madre de la médula ósea, reguladoras de la regeneración del hueso.

21/07/2023

Investigadores de diversos centros chinos han descubierto que la osteonecrosis asociada al tratamiento con metilprednisolona puede ser prevenida mediante la administración diaria de melatonina. La terapia con esta hormona antioxidante resultó en un incremento de la densidad mineral ósea y del hueso trabecular, con una significativa reducción del área cartilaginosa en la región lesionada. Ésta también presentó niveles más reducidos de especies reactivas del oxígeno y mayor expresión de genes osteogénicos. Los hallazgos son consistentes con experimentos previos del mismo equipo científico, en los que el daño oxidativo causado por la metilprednisolona en las células madre mesenquimales (CMMs) de médula ósea pudo ser prevenido, tanto por la melatonina como por otros antioxidantes, incluyendo la vitamina C y la N-acetil-cisteína.

Yuefeng Hao, investigador de la Universidad Médica de Nanjing y co-director del estudio, afirma que la actividad de la melatonina sobre las CMMs es mediada por el factor de diferenciación GDF15, cuya expresión se encuentra atenuada en la osteonecrosis. Como precursores de los osteoblastos, o células formadoras de hueso, las CMMs de la médula son esenciales en la reparación de las lesiones osteonecróticas. Sin embargo, las dosis elevadas de glucocorticoides reducen su proliferación y pueden llegar a causar su muerte, asegura Hao. En experimentos adicionales in vitro los científicos demostraron que la muerte celular inducida por la metilprednisolona en las CMMs puede ser contrarrestada de manera efectiva por dosis crecientes de melatonina. Hao señala que, dado que actualmente no existen tratamientos eficaces para tratar la osteonecrosis de la cabeza del fémur, la melatonina debería ser considerada como potencial terapia para prevenir o tratar este efecto adverso de los glucocorticoides.