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Abren una nueva vía de investigación sobre la función neuronal al descubrir los contactos entre las mitocondrias y los lisosomas

En algunas formas de la enfermedad de Parkinson, los lisosomas no pueden servir de apoyo para las mitocondrias porque se interrumpen los contactos entre los dos orgánulos.

20/07/2023

Las mitocondrias son los principales productores de energía en las células y los lisosomas reciclan los desechos celulares que se acumulan durante el funcionamiento normal de nuestras células. Estos orgánulos son especialmente importantes para el cerebro porque las neuronas dependen en gran medida de la producción de energía por parte ...

Las mitocondrias son los principales productores de energía en las células y los lisosomas reciclan los desechos celulares que se acumulan durante el funcionamiento normal de nuestras células. Estos orgánulos son especialmente importantes para el cerebro porque las neuronas dependen en gran medida de la producción de energía por parte de las mitocondrias y, debido a su actividad, las neuronas producen una gran cantidad de desechos celulares que los lisosomas deben eliminar.

En un nuevo estudio, publicado en ´Science Advances´, investigadores del Northwestern Medicine de Chicago (EEUU), sostienen que los lisosomas ayudan a las mitocondrias al proporcionar metabolitos clave para su función. Las mitocondrias deben importar muchos de sus ingredientes esenciales, pero no se sabe bien de dónde provienen algunos de estos metabolitos. Por otro lado, los lisosomas sirven como fábricas de reciclaje en las células y, por lo tanto, producen muchos productos de descomposición.

En concreto, los científicos descubrieron que los lisosomas proporcionan importantes aminoácidos que respaldan la función de las mitocondrias. Sin embargo, también encontraron que en algunas formas de la enfermedad de Parkinson, los lisosomas no pueden servir como una "mano amiga" para las mitocondrias porque se interrumpen los contactos entre los dos orgánulos. Esto da como resultado mitocondrias disfuncionales y, en última instancia, degeneración de neuronas vulnerables en la enfermedad de Parkinson.

"Los hallazgos de este estudio sugieren que la desregulación de los contactos mitocondria-lisosoma contribuye a la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson", señaló el Dr. Dimitri Krainc, catedrático de neurología y director del Centro Simpson Querrey de Neurogenética de la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern y autor correspondiente del estudio. "Proponemos que la restauración de dichos contactos entre mitocondrias y lisosomas representa una nueva e importante oportunidad terapéutica para la enfermedad de Parkinson", agregó.

Desde una perspectiva más amplia, este estudio abre una nueva vía de investigación en los trastornos neurodegenerativos, al resaltar la importancia de la comunicación directa y la colaboración entre los orgánulos celulares en la patogénesis de estos trastornos.

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