Neurología

Identifican un potencial biomarcador de respuesta a fingolimod en la esclerosis múltiple

Niveles séricos elevados de un microARN al inicio de la terapia distinguen a los pacientes que seguirán sin signos de actividad patológica en los siguientes 18 meses.

28/06/2023

Un estudio revela que una concentración circulante elevada del microARN miRNA 548a-3p a los 6 meses de la instauración del tratamiento con fingolimod se asocia a ausencia de actividad de la esclerosis múltiple (EM) a los 2 años. La conclusión ha sido extraída del análisis de los datos de 31 pacientes con la forma remitente-recidivante de la enfermedad y validada en una cohorte de otros 22, mostrando una fiabilidad del 88%. Notablemente, la asociación no mostró correlación con el contaje linfocitario a los 6 meses, ni con la incidencia de linfopenia de diversa severidad a lo largo de 2 años, parámetros que fueron similares a los de los pacientes que sí mostraron evidencia de actividad.

Tanuja Chitnis, investigadora del Brigham and Women´s Hospital y directora del estudio, afirma que la regulación de miRNA 548a-3p se encuentra alterada en múltiples enfermedades autoinmunes, incluyendo la psoriasis, una patología que, al igual que la EM, es mediada por los linfocitos T. En el actual estudio los científicos también han examinado las potenciales vías metabólicas en las que este microARN se encuentra involucrado, hallando que sus principales dianas en el genoma son las subunidades reguladoras de la fosfoinositol-3-quinasa, así como la quinasa AKT2. Esta última modula una vía de señalización intracelular relacionada con la esfingosina fosfato, mediador cuyos efectos son regulados por fingolimod. Chitnis señala como principales limitaciones del estudio el relativamente pequeño número de participantes y el potencial impacto de los corticoides, tratamiento que fue seguido por algunos de los pacientes.