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Investigan el potencial terapéutico de péptidos cortos en el Alzheimer

Un estudio experimental revela su capacidad de inhibir y revertir la agregación de una variante amiloide, así como de prevenir la pérdida de memoria.

05/06/2023

Científicos japoneses han identificado un péptido formado por tan sólo 5 aminoácidos, con capacidad de evitar la pérdida de memoria inducida por la inyección intra-cerebroventricular de la proteína beta amiloide (bA)25-35. La co-administración del péptido por la misma vía en ratones normales preservó la orientación espacial, en un efecto que ...

Científicos japoneses han identificado un péptido formado por tan sólo 5 aminoácidos, con capacidad de evitar la pérdida de memoria inducida por la inyección intra-cerebroventricular de la proteína beta amiloide (bA)25-35. La co-administración del péptido por la misma vía en ratones normales preservó la orientación espacial, en un efecto que se manifestó a partir de los 27 días posteriores al tratamiento. En experimentos previos los investigadores constataron que el mismo péptido no sólo inhibe la agregación de la bA25-35 in vitro, sino que también resuelve los agregados previamente formados, en un efecto discernible ya las 4 horas.

Toshifumi Akizawa, científico en el Departamento de Farmacología de la Universidad de Kochi y director del estudio, afirma que la bA25-35 es un fragmento recientemente descrito, procedente de la hidrólisis de la bA42 y con capacidad de alterar la actividad neuronal e inducir pérdida de memoria. El péptido terapéutico ha sido seleccionado de la secuencia de otro péptido proteolítico mayor, el cual forma parte del centro activo de varias proteínas pertenecientes a una misma familia, relacionada con la proliferación celular. Akizawa concluye señalando que los péptidos de esta clase ofrecen potencial en el Alzheimer, ya que tratamientos como los recientemente aprobados aducanumab y lecanumab sólo inhiben las manifestaciones clínicas tempranas, sin que hasta ahora existan terapias capaces de eliminar las deposiciones amiloides. El estudio también ha determinado que el péptido seleccionado promueve la fagocitosis de la microglía in vitro, lo que podría facilitar la eliminación de los agregados de bA25-35 y es consistente con el papel neuroprotector que algunos estudios han adjudicado a esta población celular.

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