Un equipo del Instituto Garvan de Investigación Médica, en Australia, ha descubierto un grupo de células cerebrales que estimula el apetito cuando se produce un exceso prolongado de energía en el organismo, como la acumulación excesiva de grasa en la obesidad, según publican en la revista ´Cell Metabolism´.

Los investigadores descubrieron que estas células no sólo producían la molécula estimulante del apetito NPY, sino que además hacían que el cerebro fuera más sensible a la molécula, estimulando aún más el apetito.

"Estas células ponen en marcha cambios en el cerebro que lo hacen más sensible incluso a niveles bajos de NPY cuando hay un excedente de energía en el cuerpo en forma de exceso de grasa, lo que estimula el apetito durante la obesidad --explica el profesor Herbert Herzog, autor principal del estudio y científico visitante en Garvan--. Nuestro estudio aborda una antigua cuestión sobre cómo se controla el apetito en la obesidad y tiene el potencial de llevar el desarrollo de la terapia en una nueva dirección".

La obesidad es un importante problema de salud pública y una enfermedad que afecta a más de uno de cada 10 adultos y aumenta el riesgo de que una persona desarrolle otras dolencias crónicas, como diabetes o cardiopatías. Aunque son muchos los factores que pueden influir en el desarrollo de la obesidad --acumulación excesiva de tejido adiposo en el organismo--, las pautas alimentarias y los niveles de actividad física son factores clave.

"Nuestro cerebro dispone de intrincados mecanismos que detectan la cantidad de energía almacenada en nuestro cuerpo y ajustan nuestro apetito en consecuencia. Una forma de hacerlo es a través de la molécula NPY, que el cerebro produce de forma natural en respuesta a situaciones de estrés, como el hambre, para estimular la alimentación", explica el profesor Herzog.

"Cuando la energía que consumimos es inferior a la que gastamos, el cerebro produce niveles más altos de NPY y cuando nuestra ingesta de energía supera nuestro gasto, los niveles de NPY descienden y sentimos menos hambre --prosigue--. Sin embargo, cuando hay un excedente energético prolongado, como el exceso de grasa corporal en la obesidad, el NPY sigue estimulando el apetito incluso a niveles bajos. Queríamos entender por qué".

En modelos de ratón de la obesidad, los investigadores estudiaron las células del cerebro llamadas neuronas que producían NPY y descubrieron que, sorprendentemente, el 15% de ellas eran diferentes: no interrumpían la producción de NPY durante la obesidad.

"Descubrimos que, en condiciones de obesidad, el apetito estaba impulsado sobre todo por el NPY producido por este subconjunto de neuronas. Estas células no sólo producían NPY, sino que también sensibilizaban a otras partes del cerebro para que produjeran receptores adicionales o ´estaciones de acoplamiento´ para la molécula, lo que aumentaba aún más el apetito --afirma el profesor Herzog--. Lo que hemos descubierto es un círculo vicioso que altera la capacidad del organismo para equilibrar su aporte energético con el almacenamiento de energía y favorece el desarrollo de la obesidad".

"Nuestro cerebro está programado para resistirse a la falta de energía o a la pérdida de peso, ya que lo ve como una amenaza para nuestra supervivencia y pone en marcha mecanismos que aumentan nuestro apetito para que busquemos comida. Como hemos descubierto ahora, esto ocurre incluso cuando tenemos un exceso de energía almacenada en el cuerpo", subraya.

Los investigadores afirman que su descubrimiento abre la posibilidad de bloquear los receptores adicionales del NPY, más sensibilizados, como nuevo enfoque para desarrollar medicamentos contra la obesidad.

"Nuestro descubrimiento nos ayuda a comprender mejor los mecanismos cerebrales que interfieren en un metabolismo energético equilibrado y cómo se puede actuar sobre ellos para mejorar la salud", concluye el profesor Herzog.