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El negativo impacto de los antibióticos sobre el microbioma de los bebés prematuros

El incremento natural y progresivo de la diversidad microbiana queda suprimido tras el cese del tratamiento intravenoso, según un nuevo estudio.

12/05/2023

Científicos de la Universidad Queen Mary han establecido que el uso de antibióticos tiene un efecto desfavorable, tanto agudo como a largo plazo, sobre la microbiota intestinal de los bebés prematuros (BPs). Esta clase de fármacos suele ser administrada en respuesta a la disbiosis que precede a patologías propias de esta población de pacientes, tales como la enterocolitis necrosante y la sepsis de inicio tardío. Mientras que en los BPs con exposición mínima a los antibióticos la diversidad microbiana aumentó 0.6 unidades por semana, los BPs con mayor exposición mostraron un declive de 0.7 unidades en el mismo periodo de tiempo. En este último grupo la abundancia de enterobacteriáceas aumentó alrededor de un 10% por semana, en marcado contraste con la del primero, en el que este grupo de bacterias disminuyó progresivamente, particularmente con el uso de gentamicina.

R. A. Hutchinson, director del estudio, afirma que a pesar de la consistencia de los resultados hubo notables excepciones, con BPs que mantuvieron su diversidad a pesar del tratamiento. La predominancia de las enterobacteriáceas en los BPs susceptibles se asoció a una concomitante y significativa reducción de otras bacterias en la fase post-antibiótica, incluyendo las de los grupos de bifidobacterias y clostridiáceas, entre otros. Hutchinson señala que los actuales hallazgos ofrecen una valoración cuantitativa basada en estrictos criterios que atenúan la influencia de otros factores clínicos. El investigador prosigue indicando que aunque los antibióticos reducen globalmente la población bacteriana intestinal, las enterobacteriáceas reducen su abundancia a una tasa inferior a la de otras bacterias, lo que resulta en un aumento neto. La presencia de endotoxinas en este grupo de microorganismos aumenta el riesgo de inflamación en respuesta a la interacción con células inmunitarias intestinales portadoras del receptor TLR4, teoriza Hutchinson.