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Menor riesgo de diabetes con denosumab

La incidencia de esta patología es menor, en comparación con los pacientes con osteoporosis que prosiguen su tratamiento con bisfosfonatos.

03/05/2023

Un equipo internacional de investigadores ha determinado que el tratamiento de la osteoporosis con el agente biológico denosumab se asocia a menor riesgo de diabetes de tipo 2 (DT2), en comparación con la terapia con bisfosfonatos. La asociación ha sido establecida tras comparar los datos clínicos de más de 4000 ...

Un equipo internacional de investigadores ha determinado que el tratamiento de la osteoporosis con el agente biológico denosumab se asocia a menor riesgo de diabetes de tipo 2 (DT2), en comparación con la terapia con bisfosfonatos. La asociación ha sido establecida tras comparar los datos clínicos de más de 4000 y más de 21.000 pacientes tratados con los respectivos agentes y monitorizados durante más de 2 años de mediana. La iniciación del tratamiento con denosumab redujo un 32% el riesgo, con especial beneficio en los pacientes pre-diabéticos y en los obesos.

Daniel Solomon, científico del Hospital Brigham and Women´s y co-director del estudio, afirma que hasta ahora han habido muy pocos dirigidos a analizar la incidencia de la DT2 en pacientes tratados con denosumab. El mayor estudio previo mostró insuficiente poder estadístico para dirimir esta cuestión, mientras que los ensayos clínicos con este agente no incluyeron pacientes con DT2, lo que limita el valor de los metanálisis, asegura el investigador. En contraste, el actual estudio está basado en pacientes de la práctica clínica habitual, los cuales fueron todos inicialmente tratados con bisfosfonatos, siendo estos fármacos sustituidos por denosumab en una proporción de los pacientes. Los hallazgos son consistentes con la conocida relación entre la inhibición de RANKL y la mejora del metabolismo de la glucosa, prosigue Solomon. La activación del factor de transcripción NF-kappaB por RANKL constituye un aspecto esencial en la modulación de la inflamación, en un proceso inducido por la resistencia sistémica y hepática a la insulina. Por tanto, el bloqueo de RANKL por denosumab podría explicar tanto las mejoras en la inflamación subaguda como en la resistencia a la insulina, concluye el investigador.

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