Alrededor de 70.000 personas mueren anualmente a causa del virus de la hepatitis E (VHE), que constituye la principal causa de hepatitis viral aguda. Después del primer brote epidémico documentado en 1955-1956, han pasado más de 50 años hasta que los investigadores analizaran más de cerca dicha patología. Las infecciones agudas normalmente desaparecen por sí solas en pacientes con un sistema inmunitario intacto. En las personas afectadas con sistemas inmunitarios reducidos o suprimidos, como los receptores de trasplantes de órganos o las personas infectadas por el VIH, el VHE puede volverse crónico, además de ser particularmente peligroso en mujeres embarazadas.

Aunque la hepatitis E está considerada una enfermedad común, se sabe, hasta ahora, poco sobre el ciclo de vida del virus. De ahí que un equipo de Molecular and Medical Virology de la Ruhr University Bochum (Alemania), y Carl von Ossietzky University Oldenburg (Alemania) ha hallado pistas iniciales sobre cómo este logra infectar las células.

El papel de una proteína, clave

"Utilizamos medicamentos para suprimir la actividad de la proteína EGFR en algunas líneas celulares en el momento de la entrada del virus", explicó la primera autora Jil Alexandra Schrader. "En estos cultivos, observamos que había significativamente menos células infectadas".

Para cotejarlo, los investigadores utilizaron cultivos celulares en los que el co-receptor estaba sobreproducido. En este caso, se produjeron más infecciones que en las células no tratadas.

"Esto nos muestra que la proteína EGFR es de gran importancia para el mecanismo de entrada del virus en las células", explicó Jil Schrader. Además, la parte de la proteína que se encuentra en el exterior de las células ya la que se unen los ligandos es importante para la entrada de los virus. Si falta, los virus no pueden penetrar en la célula. No obstante, los investigadores consideran que se necesitan más investigaciones para determinar si se requieren otros jugadores para que el virus infecte las células o si el propio receptor introduce el virus.

"Para el virus de la hepatitis C, por ejemplo, se sabe que incluso más receptores están involucrados en la entrada de los virus en las células", indicó, por su parte, el profesor Eike Steinmann, jefe del Departamento de Virología Molecular y Médica de la Universidad Ruhr de Bochum. "Este también podría ser el caso del virus de la hepatitis E", añadió.

La evidencia de que el receptor EGF está involucrado en la infección es de interés, según los investigadores, "porque ya existen fármacos aprobados que suprimen su actividad. Estos medicamentos están aprobados en Europa y EE. UU. para ciertos tipos de cáncer en los que el receptor es hiperactivo y puede causar un crecimiento celular descontrolado", explicó el Dr. Volker Kinast, virólogo de la Universidad Carl von Ossietzky de Oldenburg.