Investigadores de la Clínica Universitaria de Heidelberg han descubierto que los pacientes con cardiomiopatía dilatada presentan mayor grado de fosforilación en la cadena ligera esencial de la miosina (CLEM), proteína que actúa como motor molecular de la contracción cardíaca. El hallazgo es sorprendente porque recientemente había sido demostrada la importancia de la fosforilación en la contractilidad mediada por la CLEM. El actual estudio adjudica a la quinasa NEK9 un papel clave en esta modificación bioquímica. En el modelo animal utilizado la eliminación genética de la región con actividad quinasa de NEK9 resultó en una disminución de la fosforilación de la CLEM, con la consiguiente pérdida de capacidad adaptativa del corazón al esfuerzo y la aparición de insuficencia cardíaca.

Benjamin Meder, científico del Centro Alemán de Investigación Cardiovascular y director del estudio, afirma que el aumento del grado de fosforilación de la CLEM observada en los pacientes con insuficiencia sistólica podría representar un mecanismo de compensación ante la progresiva disminución de la función cardíaca. En consonancia con esta hipótesis, los científicos hallaron una correlación inversa entre fosforilación y fracción de eyección ventricular izquierda. Los hallazgos podrían ser relevantes en el desarrollo de estrategias terapéuticas dirigidas a la modulación inotrópica en el sarcómero.