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¿Por qué las mujeres son más resistentes a la enfermedad renal?

Las mujeres son más resistentes a la enfermedad renal, protegidas de una forma de muerte celular.

Un estudio dirigido por investigadores de Duke Health, de la Universidad de Duke, en Estados Unidos, ha descubierto que las mujeres son más resistentes a la enfermedad renal debido a que está protegidas de una forma de muerte celular, según publican en la revista ´Cell Reports´. Según este trabajo, las mujeres ...

Un estudio dirigido por investigadores de Duke Health, de la Universidad de Duke, en Estados Unidos, ha descubierto que las mujeres son más resistentes a la enfermedad renal debido a que está protegidas de una forma de muerte celular, según publican en la revista ´Cell Reports´.

Según este trabajo, las mujeres tienen una ventaja a nivel molecular que las protege de una forma de muerte celular que se produce en los riñones lesionados, una protección que podría aprovecharse como posible terapia.

"Las enfermedades renales afectan a más de 850 millones de personas en todo el mundo cada año, por lo que es importante entender por qué los riñones femeninos están más protegidos de estas lesiones agudas y crónicas --recuerda el doctor Tomokazu Souma, profesor adjunto del Departamento de Medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad de Duke--. Nuestro estudio es un paso hacia la identificación de las causas y sugiere que esta resistencia femenina podría aprovecharse terapéuticamente para mejorar la reparación renal en ambos sexos".

Souma y sus colegas realizaron estudios en ratones centrados en una forma de muerte celular llamada ferroptosis, que se descubrió recientemente. Esta forma de muerte celular depende del hierro y del estrés oxidativo y se ha identificado como un elemento clave en las enfermedades renales.

Mediante un análisis genético y transcriptómico de ARN unicelular en ratones, los investigadores descubrieron que ser hembra confiere una sorprendente protección contra la ferroptosis a través de una vía concreta denominada factor nuclear eritroide 2 (NRF2).

En las hembras, el NRF2 es muy activo y mantiene la muerte celular bajo control. En los hombres, sin embargo, la hormona sexual testosterona reduce la actividad del NRF2, promoviendo así la ferroptosis y socavando la resistencia celular en las lesiones renales.

Otros experimentos demostraron que la activación química de NRF2 protegía a las células renales masculinas de la ferroptosis, lo que demuestra que NRF2 podría ser una posible diana terapéutica para evitar el fracaso de la reparación renal tras una lesión renal aguda.

"Al identificar el mecanismo por el que el entorno hormonal femenino protege y el masculino agrava las lesiones renales agudas y crónicas, creemos que existe un gran potencial para potenciar la resistencia de los riñones", apunta Souma.

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