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Un equipo nacional consigue caracterizar la implicación de diferentes poblaciones de neuronas somatosensoriales y su progresión en el ELA

El estudio se ha realizado con modelos animales transgénicos, con una mutación G93A del gen humano SOD1.

Un estudio liderado por el investigador del Instituto de Neurociencias (INc) de la Universidad Autónoma de Barcelona e investigador principal del CIBERNED, Xavier Navarro, ha logrado caracterizar la implicación de diferentes poblaciones de neuronas somatosensoriales y su progresión temporal en modelos animales de esclerosis lateral amiotrófica (ELA). El estudio se ha ...

Un estudio liderado por el investigador del Instituto de Neurociencias (INc) de la Universidad Autónoma de Barcelona e investigador principal del CIBERNED, Xavier Navarro, ha logrado caracterizar la implicación de diferentes poblaciones de neuronas somatosensoriales y su progresión temporal en modelos animales de esclerosis lateral amiotrófica (ELA).

El estudio se ha realizado con modelos animales transgénicos, con una mutación G93A del gen humano SOD1. Los resultados del trabajo, publicados en la revista ´Scientific Reports´, demuestran una alteración temprana de las fibras nerviosas intraepidérmicas de las neuronas peptidérgicas y no peptidérgicas, y una alteración posterior de las fibras sudomotoras en los modelos animales SOD1.

La investigación también ha arrojado luz sobre la ubicación de la afección sensorial en el modelo animal SOD1: se localiza en la parte distal del axón, afectando a todos los tipos de fibras nerviosas pequeñas, y también a las fibras sudomotoras simpáticas.

La ELA es un trastorno neurodegenerativo que afecta principalmente a las motoneuronas de la médula espinal y la corteza cerebral. Sin embargo, en los últimos años se han obtenido datos que demuestran que hay otras estructuras neuronales además de las motoneuronas que también se ven afectadas.

Aparte de las alteraciones cognitivas en hasta el 50 por ciento de los pacientes, se han notificado otras manifestaciones no motoras, como anomalías extrapiramidales, autonómicas e incluso sensoriales. En particular, se ha observado una neuropatía sensorial de pequeñas fibras en varios estudios en pacientes con ELA y en modelos animales.

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