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Los inhibidores de las histona deacetilasas ofrecen potencial en un tipo de epilepsia

Un estudio demuestra por primera vez que pueden evitar la progresión en un modelo de la enfermedad.

Investigadores de la Universidad de Stanford han descubierto que la plasticidad neuronal, de otro modo asociada a procesos fisiológicos normales, es un factor clave en el empeoramiento de la epilepsia refractaria. Según el nuevo estudio, la mielinización adaptativa que subyace a la plasticidad neuronal fortalece el aislamiento de las fibras ...

Investigadores de la Universidad de Stanford han descubierto que la plasticidad neuronal, de otro modo asociada a procesos fisiológicos normales, es un factor clave en el empeoramiento de la epilepsia refractaria. Según el nuevo estudio, la mielinización adaptativa que subyace a la plasticidad neuronal fortalece el aislamiento de las fibras nerviosas que participan en las convulsiones, lo que explicaría su mayor frecuencia e intensidad con el paso del tiempo. El hallazgo es sorprendente porque nunca antes se había asociado un proceso considerado natural al agravamiento de una patología. Michelle Monje, directora del estudio, afirma que la mielinización adaptativa es el sustrato físico que sustenta la atención, el aprendizaje y su consolidación, o memoria. Independientemente del origen de las convulsiones epilépticas, todas requieren el establecimiento de un circuito cuya mielinización es fortalecida por la frecuencia de las mismas.

En un modelo de convulsiones de ausencia, caracterizadas por estados de inanimación del sujeto, el equipo de Monje pudo constatar un aumento del número y nivel de maduración de las células precursoras de los oligodendrocitos. El incremento tuvo lugar tras el periodo de aproximadamente 4 meses y medio que transcurre desde el inicio de los síntomas, resultando en mayor número de oligodendrocitos, o células especializadas en la producción de mielina. La inactivación genética temporal de la quinasa TrkB en estas células detuvo la progresión de los ataques, en un efecto que pudo ser replicado mediantes el uso de inhibidores de las histona deacetilasas, algunos de los cuales ya está aprobados por las autoridades sanitarias estadounidenses.

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