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Una proteína recombinante muestra actividad en la enfermedad pulmonar crónica

En un modelo animal elimina la población de macrófagos alveolares inductores del enfisema.

Investigadores de la Universidad Nacional de Singapur han descubierto que los ratones genéticamente deficientes en istmina, una proteína antiinflamatoria residente del tejido pulmonar, exhiben una patología muy similar a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) humana, con inflamación permanente y declive progresivo de la función respiratoria. La deficiencia en istmina ...

Investigadores de la Universidad Nacional de Singapur han descubierto que los ratones genéticamente deficientes en istmina, una proteína antiinflamatoria residente del tejido pulmonar, exhiben una patología muy similar a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) humana, con inflamación permanente y declive progresivo de la función respiratoria. La deficiencia en istmina se asoció a un aumento en el número y heterogeneidad de los macrófagos alveolares (MAs), rasgo igualmente característico de la EPOC.

La expansión de esta población celular pudo ser también observada en ratones normales con EPOC inducida por el humo del tabaco. Tanto en estos animales como en pacientes con EPOC, los MAs exhibieron una elevada expresión del receptor de la istmina y producción del enzima degradador de la matriz extracelular, MMP-12. En el modelo animal la instilación intratraqueal de istmina recombinante resultó en la apoptosis de los MAs, bloqueando el desarrollo del enfisema y preservando la función pulmonar. Ge Ruowe, director del estudio, afirma que en los pulmones humanos la expresión de istmina se correlaciona con la apoptosis, o muerte celular programada, de aquellos MAs que exhiben niveles elevados del receptor de esta proteína, lo que apoyaría la noción de que la actividad de esta subpoblación celular es clave en la fisiopatología de la EPOC. Los hallazgos identifican al receptor de la istimina como una nueva potencial diana terapéutica en la EPOC, concluye Ruowe.

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