Un nuevo estudio de la Universidad de Harvard (UH) ha identificado una potencial diana terapéutica para regenerar la función renal en la diabetes de tipo (DT) 1. Se trata de la piruvato quinasa (PK) M2, enzima relacionado con el metabolismo de las mitocondrias, o centrales energéticas celulares. Aunque ya era conocido que niveles elevados de PKM2 en el glomérulo renal confieren protección frente a la nefropatía, tanto en la DT1 como en la DT2, los investigadores han demostrado ahora que la sobreexpresión del enzima específicamente en los podocitos previene los cambios histopatológicos en estas células, incluso meses después de la inducción de la enfermedad. Esta intervención normalizó la tasa de glucólisis, la función mitocondrial y algunos parámetros relacionados con la filtración glomerular.

En el examen del mecanismo de acción subyacente al efecto terapéutico los científicos constataron el restablecimiento de los niveles del factor de crecimiento endotelial VEGF, una observación consonante con la realizada en el glomérulo de pacientes con DT1 crónica. En estos pacientes la protección se asoció a la preservación de la tasa de filtración glomerular, independientemente de la glucemia. George King, investigador del Joslin Diabetes Center de la UH y director del estudio, afirma que los hallazgos sitúan a la PKM2 como diana terapéutica candidata para combatir la toxicidad renal causada por la hiperglucemia.