Los resultados de un nuevo estudio de las universidades de Glasgow y Liverpool (UL) indican que el crecimiento de las metástasis hepáticas en el cáncer de páncreas requiere la infiltración de éstas por los granulocitos neutrófilos. Esta última tiene lugar tras el cese de la quimioterapia y es inducida por las propias células metastásicas. La interacción entre el receptor AXL en estas últimas y la molécula Gas6 en la superficie de los neutrófilos reactiva el crecimiento tumoral, en un proceso que puede ser inhibido por la warfarina.

Así se demostró en ratones portadores de metástasis hepáticas, en los que la combinación formada por gemcitabina y warfarina previno el crecimiento de las metástasis generadas tras el cese de un tratamiento inicial con gemcitabina. Michael Schmid, investigador del Centro de Medicina Clínica y Molecular de la UL y director del estudio, afirma que ninguno de los dos tratamientos por separado redujo la carga tumoral hepática. El papel de los neutrófilos en la reactivación de las metástasis fue confirmado en experimentos en los que la depleción de esta población de células inmunitarias inhibió el crecimiento hepático maligno, sólo después del tratamiento con gemcitabina. Un estudio previo ya había demostrado que la acción de la warfarina sobre el eje Gas6/AXL contrarresta la inhibición de las células NK y reduce las metástasis pulmonares en el mismo tipo de cáncer. Schmid subraya la relevancia de los hallazgos indicando que éstos pueden ayudar a mejorar la eficacia de los tratamientos frente a las metástasis hepáticas.