Un nuevo estudio de la Universidad de Pennsylvania ha establecido que la inflamación cutánea característica de la dermatitis atópica (DA) tiene su origen en una subpoblación de fibroblastos que expresan Prx1, un co-activador de la transcripción del ADN. En condiciones fisiológicas la disrupción en estas células de la interacción entre el factor de transcripción NF-kappaB y su activador IKKB reprodujo los clásicos signos inmunológicos de la DA, tales como la infiltración de los granulocitos eosinófilos y la subsiguiente respuesta inmunitaria dominada por linfocitos T de tipo Th2, eventos que preceden al desarrollo de las lesiones. La patología observada por los investigadores en estos animales de experimentación mostró tener su origen en la sobreexpresión de la quimioquina eotaxina-2 por los fibroblastos Prx1+.

El exceso de eotaxina-2 pudo ser también constatado en fibroblastos derivados de la piel de pacientes. El papel esencial de la eotaxina-2 quedó demostrado en fibroblastos dermales normales, en los cuales el bloqueo de la interacción entre NF-kappaB y IKKB resultó en mayor producción de esta quimioquina. Dana Graves, co-director del estudio, afirma que los hallazgos identifican la desregulación de los fibroblastos Prx1+ como factor etiológico de la DA. En el modelo murino el uso de un anticuerpo anti-eotaxina-2 redujo los signos de inflamación, lo que hace suponer que la inhibición farmacológica de la eotaxina-2 ofrece potencial terapéutico para tratar la DA.