Publicidad
Publicidad

La acumulación de una proteína en el cerebro favorece la aparición del Alzheimer

La acumulación de un fragmento de la proteína sináptica neurexina en el cerebro adulto de un modelo animal de ratón provoca pérdidas concretas de memoria.

Investigadores del grupo ´Disfunción sináptica y enfermedad´ del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBIS), liderado por los doctores Francisco Gómez Scholl y Amalia Martínez Mir, en colaboración con el grupo de la División de Neurociencias de la Universidad Pablo de Olavide (UPO), dirigido por el doctor José María Delgado García, ...

Investigadores del grupo ´Disfunción sináptica y enfermedad´ del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBIS), liderado por los doctores Francisco Gómez Scholl y Amalia Martínez Mir, en colaboración con el grupo de la División de Neurociencias de la Universidad Pablo de Olavide (UPO), dirigido por el doctor José María Delgado García, han publicado un estudio sobre el Alzheimer cuyos datos sugieren que la acumulación de un fragmento de la proteína sináptica neurexina en el cerebro adulto de un modelo animal de ratón provoca pérdidas concretas de memoria.

Según han detallado ambas instituciones a través de un comunicado, la aportación supone un paso previo al estudio de la proteína en muestras de pacientes con la finalidad de prevenir su acumulación y, como consecuencia, los síntomas asociados. Los datos experimentales han sido obtenidos a partir de un modelo animal de ratón generado por los investigadores que reproduce la acumulación del fragmento proteico durante la enfermedad.

Los investigadores se han centrado en el estudio de un fragmento de la proteína sináptica neurexina, denominada en el ámbito científico como NrxnCTF. Este fragmento se acumula en los casos de mutación en los genes de presenilinas responsables de formas familiares de Alzheimer.

Los expertos han observado que su acumulación experimental en el cerebro adulto del modelo animal desencadena defectos específicos de memoria, entre otros. Estos modelos experimentales de enfermedad son importantes para la identificación de mecanismos patogénicos y fundamentales para el diseño de terapias efectivas.

Los científicos observan en estudios de comportamiento que la acumulación de dicha proteína produce una pérdida de memoria asociativa que depende de la amígdala del cerebro. En colaboración con el doctor José María Delgado se han estudiado las conexiones sinápticas de la corteza prefrontal a la amígdala mediante registros electrofisiológicos en ratones. Estos experimentos han mostrado que la acumulación de NrxnCTF produce también defectos en la plasticidad presináptica.

Los resultados se han publicado en la revista ´Experimental Neurology´. Junto con los autores responsables del estudio, el trabajo ha sido realizado por los investigadores Ana Sánchez Hidalgo, Francisco Arias Aragón y Celia Martín Cuevas, por parte de la Universidad de Sevilla-IBiS, y María Teresa Romero Barragán, en el caso de la UPO. El proyecto de investigación ha recibido financiación por parte de la Consejería de Innovación, Ciencia y Empresa de la Junta de Andalucía y el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades.

Publicidad
Publicidad
Este sitio web utiliza Cookies propias y de terceros, para recopilar información con la finalidad de mejorar nuestros servicios, para mostrarle publicidad relacionada con sus preferencias, así como analizar sus hábitos de navegación. Si continua navegando, supone la aceptación de la instalación de las mismas. El usuario tiene la posibilidad de configurar su navegador pudiendo, si así lo desea, impedir que sean instaladas en su disco duro, aunque deberá tener en cuenta que dicha acción podrá ocasionar dificultades de navegación de la página web.

Cookie Consent

This website uses cookies or similar technologies, to enhance your browsing experience and provide personalized recommendations. By continuing to use our website, you agree to our Privacy Policy

Nuestros Podcasts