Un estudio ha encontrado una molécula de ácido ribonucleico (ARN)llamada CARMN en abundancia en las células sanas del músculo liso que ayudan a dar fuerza y flexibilidad a los vasos sanguíneos y, que por el contrario, se reduce en enfermedades cardiovasculares.

El artículo se ha publicado en la revista ´Circulation´ y para los científicos esta novedad brinda una nueva perspectiva sobre cómo las células del músculo liso en las paredes de los vasos sanguíneos pasan de permitir un pasaje sólido para el flujo sanguíneo a permitir el desarrollo de placa en lugares como arterias coronarias y/o cierre de dichas arterias después de tratamientos comunes que incluyen angioplastia y colocación de stent.

"Si tiene un nivel bajo de CARMN, lo más probable es que lo predisponga a una mayor susceptibilidad a sufrir aterosclerosis o restenosis inducida por angioplastia. Si se regula a la baja CARMN, inducirá o provocará que esas células del músculo liso se vuelvan insalubres o enfermas", ha asegurado el biólogo vascular de la Universidad de Augusta, Jiliang Zhou.

En el estudio, cuando los científicos restauraron los niveles saludables de CARMN en modelos de enfermedades vasculares comunes, la proliferación de células no saludables y la formación de cicatrices dentro de los vasos sanguíneos se redujeron drásticamente, y cuando eliminaron CARMN de las células del músculo liso, la respuesta al daño fue exagerada, dejando poco espacio para que fluyera la sangre.

"Los ARN no codificantes menos estudiados no producen proteínas, pero ayudan a regular las células, y se ha demostrado que tienen un papel en muchas funciones corporales normales diferentes, así como en estados de enfermedad como el cáncer. Entonces, los científicos decidieron observar qué estaba sucediendo con el ARN largo no codificante en la enfermedad vascular y ahí es donde CARMN se destacó", ha agregado el científico.

Los datos del estudio indican que las funciones de CARMN incluyen ayudar a regular la respuesta de las células del músculo liso vascular a las lesiones, como las que inevitablemente se producen durante procedimientos comunes como la angioplastia.

Los investigadores en el laboratorio, 14 días después de inducir una lesión con balón, similar a lo que sucede en la angioplastia, encontraron que la expresión de CARMN se redujo significativamente en comparación con los niveles en una arteria de control. Y, cuando derribaron genéticamente los niveles naturales de CARMN en las células del músculo liso, la proliferación y migración celular, así como la formación de cicatrices dentro de la arteria, llamada neoíntima, aumentaron significativamente.

Además de las células del músculo liso, los científicos también encontraron que CARMN se expresaba transitoriamente en las células del corazón, o cardiomiocitos, durante el desarrollo del corazón tanto en ratones como en humanos, y se expresaba ligeramente después del desarrollo en fibroblastos, un tipo de célula importante en el tejido conectivo importante para cicatrización de heridas y un componente de las paredes arteriales.