Un estudio realizado en diversos centros europeos revela que el ARN largo no codificante CYTOR promueve la regeneración muscular en el envejecimiento. Tanto en animales de experimentación como en humanos, los niveles de CYTOR aumentan en el músculo tras el ejercicio, promoviendo la generación de fibras de contracción rápida, también llamadas de tipo II. El papel clave de CYTOR en la preservación muscular fue manifiesto en ratones jóvenes, en los que este ARN mostró ser requerido para el mantenimiento de la morfología y función tisular. El declive muscular asociado a la vejez pudo ser revertido mediante la introducción de CYTOR en el músculo, a través de un vector viral. Johan Auwerx, investigador de la Escuela Politécnica Federal de Lausana y director del estudio, afirma que la presencia natural de un potenciador de la expresión de CYTOR en humanos se asocia a una mejor ejecución en un test consistente en caminar durante 6 minutos. Estudios ulteriores con mioblastos procedentes de ancianos han demostrado que CYTOR interacciona con el factor de transcripción Tead1, reduciendo su accesibilidad a la cromatina.

El impacto de CYTOR sobre las miofibras de tipo II sería terapéuticmente relevante, ya que son precisamente estas fibras las que sufren un particular deterioro con la edad.