Un nuevo estudio del Instituto Max Planck de Biología del Envejecimiento revela el mecanismo por el que las células madre mesenquimales (CMMs) envejecidas pierden la capacidad de regenerar el hueso. La reducción tanto del acceso a la cromatina como de la acetilación de las histonas en la región promotora de los genes osteogénicos serían los principales causantes de esta deficiencia, según afirma Peter Tessarz, director del equipo investigador. La disminución de la acetilación es consecuencia de una pobre exportación del acetil-coenzima A (AcoA) desde las mitocondrias al citoplasma, debido a la rápida degradación lisosomal del correspondiente transportador.

La restauración de los niveles citosólicos de AcoA, ya fuera mediante la expresión exógena del transportador o por suplementación de acetato sódico en las CMMs, rescató la osteogénesis mediada por estas células, evento que se asoció al remodelado y mayor accesibilidad de la cromatina. Tessarz asegura que el metabolismo celular y la cromatina están fuertemente vinculados en las CMMs, lo que explicaría por qué las alteraciones epigenómicas son frecuentes en las células envejecidas que han perdido su capacidad regenerativa. El investigador advierte que, aunque el acetato sódico es un aditivo alimentario común, su uso generalizado para combatir la osteoporosis no es recomendable, ya que el beneficio observado en este estudio es altamente específico del tipo celular sobre el que actúa.