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Hallan un posible vínculo entre el herpes simple y enfermedades neurodegenerativas

Los herpesvirus infectan de forma natural el sistema nervioso central y pueden provocar trastornos degenerativos del cerebro y los ojos, así como encefalitis, según un reciente estudio.

Un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Illinois en Chicago (UIC) ha detectado que cuando la proteína optineurina, o OPTN, está presente en las células, restringe la propagación del HSV-1, el virus del herpes simple tipo 1. En un estudio pionero, los investigadores también encontraron una posible conexión directa ...

Un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Illinois en Chicago (UIC) ha detectado que cuando la proteína optineurina, o OPTN, está presente en las células, restringe la propagación del HSV-1, el virus del herpes simple tipo 1.

En un estudio pionero, los investigadores también encontraron una posible conexión directa entre enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) el glaucoma y el virus del herpes. Los autores creen que los resultados, publicados en ´Nature Communications´. se podrán aplicar a los ocho herpesvirus humanos diferentes.

Los investigadores intentaron descubrir por qué el VHS-1 puede resultar fatal para las personas inmunodeprimidas, pero no para las personas sanas. Los herpesvirus infectan de forma natural el sistema nervioso central y pueden provocar trastornos degenerativos del cerebro y los ojos, así como encefalitis. Sin embargo, en la mayoría de las personas, el virus se suprime durante una infección primaria antes de que pueda dañar significativamente el sistema nervioso central.

La investigación analiza por qué se suprime el HSV-1: OPTN, un receptor de autofagia conservado, dirige selectivamente las proteínas del HSV-1 a la degradación por autofagia, explicó Tejabhiram Yadavalli, coautor del estudio y académico visitante en el departamento de oftalmología y visión de la UIC. Ciencias.

"OPTN detiene el crecimiento del virus por autofagia, envolviendo las partículas del virus dentro de pequeñas vesículas llamadas autofagosomas. La autofagia que ocurre es muy selectiva. Eso también tiene significado para otros virus", explicó el Dr. Deepak Shukla, catedrático de Oftalmología para la Investigación del Envejecimiento del Ojo y vicepresidente de investigación de la UIC.

Para el estudio, los ratones con genes OPTN eliminados fueron infectados con HSV-1 ocular. El crecimiento del virus fue mucho mayor en los cerebros de los animales sin OPTN, matando las neuronas locales y eventualmente provocando la muerte del animal. Esto muestra que hay una degeneración más rápida de las neuronas cuando OPTN no está presente. Se están planificando estudios adicionales para examinar las mutaciones que ocurren naturalmente en OPTN, como las reportadas en pacientes con glaucoma y ELA, y cómo pueden afectar la salud neuronal y la infección por HSV-1, explicó el Dr. Shukla quien añadió que "donde ha mutado OPTN más herpes, tiene la receta para crear un desastre en términos de neurodegeneración".

"El estudio también muestra que hay un deterioro de la respuesta inmune cuando hay una deficiencia en OPTN. Se necesita OPTN para señalar una afluencia de células inmunes adecuadas en el sitio de la infección. Cuando no lo tiene, tiene problemas". explicó Chandrashekhar Patil, también coautor del estudio y académico visitante en el departamento de oftalmología y ciencias visuales de la UIC.

Algunos de esos problemas podrían incluir trastornos neurodegenerativos, que los investigadores creen que pueden mostrar a partir de más investigaciones.

"Creemos que tendremos datos para mostrar que otros virus, como el de Epstein-Barr, el sarcoma de Kaposi, la varicela-zoster, compartirán este mecanismo porque comparten proteínas homólogas", indicó el Dr. Shukla.

Debido a que el virus del herpes permanece en las neuronas se especula que está relacionado con enfermedades neurodegenerativas. "El sistema inmunológico requiere inflamación para combatir constantemente el virus, y las neuronas tienen cierto grado de daño debido a esta respuesta inmune continua", según el Dr. Tibor Valyi-Nagy, profesor de patología, director de neuropatología de la UIC y colaborador de la investigación del estudio. .

El estudio también mostró que los animales sin OPTN e infectados con HSV-1 después de 30 días perdieron la capacidad de reconocer objetos. Shukla explicó que "podría ser una indicación de que tener HSV-1 junto con una mutación de OPTN podría acelerar el daño neuronal, lo que se traduciría en deterioro cognitivo".

"Parte de nuestra investigación traslacional puede ser cómo podemos corregir los problemas con OPTN para que no tengamos problemas con la neurodegeneración", concluyó Shukla

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