Coincidiendo con este mes de la concienciación sobre el Alzheimer y el cebrero, una nueva revisión publicada en ´Biological Reviews´ ha descrito cómo los factores ambientales y genéticos pueden afectar el eje HPA de las personas y, en última instancia, incrementar su riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer.

"Lo que sabemos es que el estrés crónico afecta muchas vías biológicas dentro de nuestro cuerpo. Existe una interacción íntima entre la exposición al estrés crónico y las vías que influyen en la reacción del cuerpo a dicho estrés ", dijo el autor principal David Groth, miembro de la Universidad Curtin, en Australia. "Las variaciones genéticas dentro de estas vías pueden influir en la forma en que se comporta el sistema inmunológico del cerebro y provocar una respuesta disfuncional. En el cerebro, esto conduce a una interrupción crónica de los procesos cerebrales normales, lo que aumenta el riesgo de neurodegeneración posterior y, en última instancia, demencia ", añadió

El estrés psicosocial crónico, que involucra una vía llamada eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (eje HPA), puede contribuir al desarrollo de esta patología. Dicho eje es la principal vía de respuesta al estrés en el cuerpo y regula de manera estricta la producción de cortisol, una hormona glucocorticoide.

La desregulación del eje HPA y el aumento de los niveles de cortisol se encuentran comúnmente en pacientes con Alzheimer y hacen una contribución importante al proceso de la enfermedad.

Como se recuerda en dicha revisión, entre la población general existen diferencias interindividuales en la sensibilidad a los glucocorticoides y las respuestas al estrés, que se cree que se deben a una combinación de factores genéticos y ambientales. En última instancia, estas diferencias podrían afectar el riesgo de una persona de padecer.

El propósito de esta revisión radica, en primer lugar, en resumir la literatura que describe los factores ambientales y genéticos que pueden afectar la reactividad y función del eje HPA de un individuo y, en última instancia, el riesgo de EA.

En segundo lugar, propone un mecanismo por el cual los factores genéticos que influyen en la reactividad del eje HPA también pueden afectar la inflamación, un factor clave de la neurodegeneración.

Comprender los mecanismos moleculares subyacentes e identificar estos factores genéticos tiene implicaciones para evaluar el riesgo relacionado con el estrés / la progresión a la neurodegeneración.