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Un tratamiento experimental mejora la inflamación asociada a la psoriasis

El hallazgo sitúa a las células dendríticas y las citoquinas que secretan en el centro de la patofisiología de la enfermedad.

Un nuevo estudio de la Universidad Médica de Viena (UMV) identifica una potencial diana terapéutica para tratar la psoriasis, un tipo de inflamación epidérmica que aparece en forma de placas. Dado que las ...

Un nuevo estudio de la Universidad Médica de Viena (UMV) identifica una potencial diana terapéutica para tratar la psoriasis, un tipo de inflamación epidérmica que aparece en forma de placas. Dado que las infecciones constituyen una de sus principales causas, los investigadores han examinado el factor de transcripción c‐Jun/AP‐1, cuya activación se asocia a la del receptor TLR7 en el sistema inmunitario innato y en las células dendríticas (CDs). Los experimentos llevados a cabo demuestran que la activación de c‐Jun modula la producción de la quimioquina CCL2, lo que resulta en un defectuoso reclutamiento de las DCs plasmacitoides al lugar de la inflamación tras el tratamiento con imiquimod, un agonista de TLR7.

Maria Sibilia, científica en el Instituto de Investigación Oncológica de la UMV y directora del estudio, afirma que, aunque infrecuentes, estas células son un vínculo esencial entre la inmunidad innata y la adaptativa. El bloqueo de c‐Jun redujo la sintomatología cutánea y la producción de interleucina (IL)-23 por las DCs. Sibilia subraya la importancia de esta observación indicando que tanto la IL-23 como CCL2 son producidas predominantemente por las DCs de tipo 2 en la piel psoriásica humana, localizándose ambas citoquinas de manera conjunta con c‐Jun. La inhibición de la vía c‐Jun/AP‐1 en DCs estimuladas por TLR7 redujo la expresión de estas citoquinas y la inflamación. Los hallazgos abren la posibilidad de tratar la psoriasis con inhibidores ya autorizados de la quinasa JNK, la cual juega un importante papel en la activación de c-Jun.

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