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Neurología   

Nucleósidos para mejorar las funciones motoras y la supervivencia de los pacientes con déficit de TK2

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Así lo ha demostrado un estudio multicéntrico coliderado por investigadores del grupo de Patología Neuromuscular y Mitocondrial del VHIR. Los cinco pacientes con la forma más severa de la enfermedad que participaron en el ensayo han mejorado claramente y viven con una buena calidad de vida.

Un estudio multicéntrico coliderado por investigadores del grupo de Patología Neuromuscular y Mitocondrial del Vall d´Hebron Instituto de Investigación (VHIR), ha demostrado que la administración de nucleósidos en pacientes con deficiencia de TK2 mejora las funciones motoras y aumenta la supervivencia sin provocar efectos secundarios significativos. El estudio se publica en la revista Annals of Neurology. La timidina quinasa 2 es una proteína clave en el mantenimiento del ADN mitocondrial. Las mitocondrias son responsables de proveer de energía a las células. Cuando hay un déficit de TK2 se produce una cantidad insuficiente de las moléculas necesarias para la síntesis del ADN
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por Publimas Digital s.l.

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