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Un anti-hipertensivo convencional ofrece promesa en las enfermedades neurodegenerativas

Induce la eliminación de agregados proteicos neurotóxicos, incluyendo las formas mutadas de alfa-sinucleína que originan el Parkinson.

La prestigiosa revista Nature Communications ha publicado un estudio que revela el potencial ofrecido por el felodipino en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas tales como la de Alzheimer, Parkinson (EP) o Huntington (EH). Según David Rubinsztein, investigador en el Departamento de Genética Médica de la Universidad de Cambridge y director del ...

La prestigiosa revista Nature Communications ha publicado un estudio que revela el potencial ofrecido por el felodipino en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas tales como la de Alzheimer, Parkinson (EP) o Huntington (EH).

Según David Rubinsztein, investigador en el Departamento de Genética Médica de la Universidad de Cambridge y director del estudio, un rasgo común a estas enfermedades es la acumulación de proteínas que tienden a agregarse en el citoplasma de las neuronas, causando toxicidad. En situaciones fisiológicas el proceso conocido como autofagia se encarga de prevenir esta circunstancia. Es por ello que las estrategias dirigidas a potenciar este mecanismo ofrecen promesa, afirma el investigador. Estudios epidemiológicos previos ya habían vinculado al felodipino con una reducción de riesgo de sufrir EP, mientras que el nuevo demuestra la potenciación de la autofagia por el fármaco. Éste fue seleccionado como mejor candidato dentro de los inhibidores de canales de calcio de tipo L por su capacidad de penetrar la barrera hematoencefálica y su larga vida media. Los ensayos farmacocinéticos en ratones demostraron que las concentraciones cerebrales del fármaco son 2 y 3 veces mayores que la plasmática a los 15 y 60 minutos, respectivamente, tras administración intraperitoneal. Esta dosificación fue suficiente para inducir el flujo autofágico en este órgano, asegura Rubinsztein.

Utilizando una técnica de administración que resulta en concentraciones del fármaco similares a las observadas en humanos los investigadores constataron que éste reduce los agregados proteicos en el cerebro de ratones portadores de las mutaciones que dan lugar a la EP y EH. Rubinsztein subraya la importancia de los hallazgos indicando que este es el primer estudio en el que un fármaco ya autorizado inhibe un proceso clave en la patogénesis de las enfermedades neurodegenerativas.

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