Investigadores de la Universidad de Cornell han descubierto en dos modelos animales de enfermedad de Alzheimer (EA) un elevado número de capilares corticales en los que el flujo sanguíneo se encuentra restringido, debido a la adhesión de granulocitos neutrófilos al endotelio.

La administración de anticuerpos dirigidos contra el marcador de superficie neutrofílico Ly6G redujo la proporción de capilares bloqueados, conduciendo al inmediato restablecimiento del flujo cerebral sanguíneo y a una rápida mejora en los resultados de los tests de memoria espacial y de trabajo. Chris Schaffer, director del estudio, afirma que a pesar de que ya se conocía la existencia de una reducción del riego sanguíneo cerebral en la EA, nunca antes había sido caracterizado el mecanismo celular causante. El investigador indica que los actuales hallazgos son producto de más de una década de estudios, los cuales partieron del intento inicial de inducir bloqueo vascular en estos modelos animales. El bloqueo ya se encontraba en los vasos, prosigue Schaffer, y ahora la causa ha sido identificada.

Los investigadores creen que este descubrimiento reducirá el espectro de mecanismos de acción potencialmente útiles en el tratamiento de la EA, posiblemente también acelerando la identificación de uno más eficaz que los actuales.