Un estudio realizado por científicos de la Universidad Estatal de Nueva York y del Instituto de Desórdenes Cerebrales de Pekín ha identificado un conjunto de modificaciones epigenómicas en el córtex pre-frontal, tanto de pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) como en un modelo murino de la enfermedad.

Se trata de una metilación doble en un residuo de lisina de la histona H3 y de la elevación de los niveles de los enzimas que la catalizan esta modificación química, las histona metiltransferasas eucromáticas EHMT-1 y -2. Zhen Yan, director del estudio, afirma que la metilación doble se asocia a una reducción de la expresión del receptor del glutamato, un neurotransmisor excitatorio, y de la de los receptores AMPA y NMDA. La inhibición de EHMT-1 y -2 revirtió esta metilación represiva, restableciendo los niveles del receptor del glutamato y de la función sináptica excitatoria, tanto en el córtex prefrontal como en el hipocampo, dos regiones esenciales en la cognición y la memoria, respectivamente, y que se encuentran afectadas en la EA.

El hallazgo más relevante fue la reversión de la pérdida de memoria de trabajo, de reconocimiento y espacial en los animales en los que la función de EHMT-1 y -2 había sido inhibida. Según Yan los hallazgos subrayan la relevancia de la regulación epigenética en el declive cognitivo asociado a la EA y abren la posibilidad de desarrollar tratamientos que restauren la función cognitiva.