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I+D en área médica y farmacia clínica
23 de noviembre de 2018 09:45
La inmunopatología mucosal causada por estas células tiene su origen en la disbiosis del microbioma oral.
Científicos de la Universidad de Pennsylvania han identificad a los linfocitos Th17 como responsables de la inflamación y de la pérdida ósea en las encías característica de la fase avanzada (periodontitis) de la enfermedad periodontal (EP). El nuevo estudio demuestra, por un lado, la expansión de los Th17 residentes en la mucosa oral humana y por otro, su dependencia de un microbioma desequilibrado. .
En experimentos en ratones se observó que, a diferencia de los Th17 hallados en situaciones fisiológicas, que se acumulan independientemente de las bacterias comensales y son dependientes de interleucina (IL)-6, la expansión de los Th17 en la periodontitis depende de la disbiosis del microbioma y requiere tanto IL-6 como IL-23. Esta última población, en conjunción con los neutrófilos que infiltran el tejido, serían los responsables de la destrucción del tejido.
Nicolas Dutzan, primer autor del estudio, afirma que la relevancia de los resultados obtenidos en animales de experimentación se ha visto confirmada en la constatación de que las personas que de manera natural presentan una deficiencia de linfocitos Th17 tienen menor probabilidad de desarrollar periodontitis, a pesar de presentar mayor susceptibilidad a las infecciones recurrentes por hongos. Dutzan concluye que los hallazgos podrían contribuir a desarrollar nuevos enfoques terapéuticos para tratar la EP.
por IM Médico Publimas Digital s.l.
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