Un equipo internacional de investigadores ha descubierto que el microARN miR-219 es un elemento crítico en la regeneración de la mielina en el sistema nervioso central y que la ausencia de otro microARN, miR-338, exacerba la desmielinización en un modelo animal de daño axonal deficiente en miR-219. En experimentos adicionales los científicos utilizaron un modelo animal de esclerosis múltiple y otro que mimetiza el daño nervioso de esta enfermedad mediante una inyección de lisolecitina. La administración intramedular y en el líquido cefalorraquídeo de una forma sintética de miR-219 promovió la función delos oligodendrocitos dañados y restauró la producción de mielina.

Qing Richard Lu (foto), investigador en el Hospital Pediátrico de Cincinnati y director del estudio, afirma que miR-219 va dirigido a múltiples dianas moleculares que inhiben la producción de mielina después del daño nervioso y que el tratamiento restablece parcialmente la función de los miembros. En su opinión, es teóricamente posible aumentar el efecto de miR-219 con otros agentes dirigidos a levantar el bloqueo de la producción de mielina.

El equipo está ahora trabajando en el desarrollo de una nueva formulación miR-219 para aumentar la eficiencia de su entrega.