Péptidos derivados de la beta-amiloide revierten la gliotoxicidad en un modelo de Alzheimer
Investigadores describen el potencial mecanismo de neuroprotección por el que estos fragmentos neutralizan los efectos deletéreos de la proteína de la que derivan.
Un nuevo estudio revela que el fragmento N-terminal de la proteína beta-amiloide mitiga la gliosis reactiva en respuesta a la proteína completa, en cultivos cerebrales de ratones con enfermedad de Alzheimer (EA). La presencia del fragmento en el cultivo durante 7 días atenuó la pérdida de procesos membranosos en los ... + leer más
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