Un nuevo inhibidor dual vence las resistencias del cáncer de pulmón no microcítico
Bloquea simultáneamente a c-Met y a las formas mutadas del EGFR que son resistentes a los inhibidores convencionales.
07/07/2016
Científicos de la Universidad de Taipei han demostrado que TC-N19, un nuevo inhibidor de las tirosina quinasas asociadas a c-Met y al receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), salva la resistencia a otros fármacos de la misma clase en tumores portadores de mutaciones en el EGFR. Éstas son una ...
Científicos de la Universidad de Taipei han demostrado que TC-N19, un nuevo inhibidor de las tirosina quinasas asociadas a c-Met y al receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), salva la resistencia a otros fármacos de la misma clase en tumores portadores de mutaciones en el EGFR. Éstas son una de las causas más frecuentes del fracaso de la terapia en el cáncer de pulmón no microcítico.
A diferencia de gefitinib, uno de los fármacos actualmente en uso en esta patología, TC-N19 promueve la degradación del EGFR y de c-Met en líneas tumorales humanas, lo que resulta en apoptosis. La muerte celular ocurrió independientemente de que las mutaciones en el EGFR fueran intrínsecas o adquiridas. En ratones portadores de tumores resistentes a gefitinib TC-N19 suprimió casi por completo el crecimiento del tumor sin afectar el peso corporal de los animales. La potencial utilidad de la inhibición dual de ambas tirosina quinasas ya había sido sugerida por un estudio previo en el que se demostró que la buteína, un compuesto fitoquímico de origen natural, presentaba la capacidad de inhibir la proliferación de células tumorales de pulmón resistentes a gefitinib.
Por ello, los autores opinan que las terapias basadas en TC-N19 podrían convertirse en el futuro del tratamiento de este tipo de cáncer.
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