Científicos de diversos centros de investigación alemanes han descubierto que la actividad en plasma del factor XII aumenta durante el relapso en pacientes con esclerosis múltiple (EM). En un modelo animal de la enfermedad han demostrado que su deficiencia o inhibición reduce la susceptibilidad a la EM, un efecto acompañado de una reducción en el número de linfocitos T productores de interleucina -17A.

En el correspondiente artículo, aparecido en la revista Nature Communications, se describe cómo la activación del sistema inmunitario por el factor XII es mediada por las células dendríticas a través de la molécula de superficie CD87. En los experimentos de inhibición del factor XII los investigadores emplearon una proteína de fusión constituida por la albúmina humana y la infestina-4, que mejoró la inflamación celular y la desmielinización sólo si se administra un día después de la inmunización con el péptido neuroinflamatorio. Esta proteína de fusión no cruza la barrera hematoencefálica, lo que apoya la hipótesis de que el mecanismo protector se origina fuera del sistema nervioso central.

Los autores indican que el uso de del factor XII como potencial diana terapéutica podría ser seguro, ya que estudios previos sugieren que el tratamiento con la proteína de fusión no presenta riesgo de hemorragia, una observación consistente con la ampliamente reconocida noción de que el factor XII es dispensable en la homeostasis.